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Bitter-Rezeptor warnt vor Infekt
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Forschung

Bitter-Rezeptor warnt vor Infekt

10.10.2012 - Die oberen Atemwege besitzen eine Geschmackspolizei. Mikroben regen dort einen bestimmten Bitter-Rezeptor an, der dann die Infektabwehr aktiviert.

Über den Forschungsgegenstand von Noam Cohen und seinen Kollegen von der Universität Pennsylvania dürften so manche die Nase rümpfen: Die Hals-Nasen-Ohren-Ärzte kultivieren Nasenschleimhäute. An diesen Schleimhautkulturen, die aus bei Operationen angefallenen Resten gezüchtet wurden, untersuchten sie Schleimproduktion und Schleimtransport. Dabei fiel ihnen auf, dass manche Kulturen sehr stark auf bakterielle Substanzen reagierten, andere hingegen so gut wie gar nicht. Der Grund: Die Variabilität des dort vorhandenen Bitter-Rezeptors T2R38. Dieser Geschmacksrezeptor wird nicht nur durch Bitterstoffe wie Phenylthiocarbamid aktiviert, sondern auch durch die bakteriellen Botenstoffe der Klasse der Homoserinlaktone. Bekannt war, dass Menschen je nach Rezeptorvariante Bitterstoffe mehr oder weniger gut schmecken können. Die Ärzte folgerten nun darüber hinaus, dass die Rezeptorvariante auch einen Einfluss auf die Anfälligkeit für Infektionen hat. Menschen mit hohem Infektionsrisiko besäßen eine eher träge T2R38-Variante und Menschen, die selten an Infektionen der Nasennebenhöhlen leiden, hingegen eine sehr sensible Form dieses Rezeptors. Die Fachärzte veröffentlichten ihre Studie am 8. Oktober im Fachjournal The Journal of Clinical Investigation. 

Die Homoserinlaktone werden von Pseudomonas aeruginosa und anderen gram-negativen Bakterien abgesondert. Die Aktivierung des T2R38-Rezeptors durch diese Substanzen führt zu einer Kalzium-abhängigen Produktion des Botenstoffs Stickstoffmonooxid. Dieser wiederum veranlasst die Flimmerhärchen der Schleimhaut stärker zu schlagen. In ihren Experimenten beobachteten die Ärzte eine Verdopplung der Schleimgeschwindigkeit. Die gefährlichen Krankheitserreger wurden so schnell und effektiv abtransportiert. Zudem führte die Rezeptoraktivierung auch zu einer verstärkten antibakteriellen Wirkung der Schleimhaut. Dieser Mechanismus ist jedoch noch nicht vollständig aufgeklärt.

© laborwelt.de/ml

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