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Ruhende T-Zellen haben HIV-Schutz
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Ruhende T-Zellen haben HIV-Schutz

27.09.2012 - Heidelberger Virologen haben die natürliche HIV-Schutzvorrichtung von ruhenden T-Helferzellen aufgeklärt: Ein bestimmtes Protein schützt sie.

HI-Viren befallen bevorzugt die verdeckten Ermittler unseres Immunsystems, die T-Helferzellen. Wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg um Oliver Fackler und Oliver Keppler haben herausgefunden, warum ein solcher HIV-Angriff bei ruhenden T-Zellen nicht zur Vermehrung des tückischen Virus führt, eine Infektion bereits aktivierten Zellen hingegen schon. In ihrer Mitte September zunächst online publizierten Studie auf Nature Medicine. erläutern sie, dass ein Molekül mit dem Namen SAMHD1 eine Schlüsselfunktion hat. SAMHD1 ist eine Art Putzteufel. In der ruhenden Zelle baut es die gerade nicht benötigten Bausteine für die Erbgutvervielfältigung einfach ab. „Damit fehlt den HI-Viren vermutlich ebenfalls das Material, um ihre Erbinformation in eine für die Zelle brauchbare Version umzuschreiben und vervielfältigen zu lassen“, erklärt Fackler.

Als Retroviren injizieren HI-Viren nach dem Andocken ihre Einzelstrang-RNA in die Zelle, die zunächst in DNA umgeschrieben werden muss. Erst die DNA kann in das Wirtsgenom eingebaut und dort aktiv werden. SAMHD1 verhindert wahrscheinlich genau jenes Umschreiben. In einem Experiment legten die Forscher die Herstellung dieses Proteins in ruhenden T-Helferzellen lahm. Das Ergebnis: Jetzt konnten sich auch hier HI-Viren vermehren. In unveränderten, aktivierten T-Helferzellen ist zwar ebenfalls SAMHD1 vorhanden, allerdings werden dort ständig Unmengen neuer Erbgut-Bausteine produziert, so dass immer ein paar für das Virus abfallen. Das Virenerbgut kann somit in eine lesbare Version umgeschrieben werden, was die ungezügelte Vermehrung des Virus in dieser befallenen Zelle ermöglicht (siehe Foto). Fackler und Keppler hoffen, dass mit dem neu erworbenen Wissen in Zukunft bessere Strategien gegen die AIDS-Krankheit entwickelt werden können.

© laborwelt.de/ml

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