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Molekül bremst HIV-Erreger aus
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Molekül bremst HIV-Erreger aus

10.08.2012 - Münchener Forscher haben die Struktur einer HIV-Arznei minimal geändert. Mit großem Effekt: Das Molekül blockiert Angriffspunkte für den Erreger effizienter.

HIV-Viren verschaffen sich über unterschiedliche Rezeptoren den Zugang zu Immunzellen. Beim HIV-1-Virenstamm dienen vor allem die Rezeptoren CCR5 oder CXCR4 als Einfallstore. Mediziner suchen deshalb nach möglichen Medikamenten, die an diese Rezeptoren binden und sie so für HIV-Erreger blockieren und eine Weiterverbreitung verhindern.

Mit einem einfachen molekularen Trick haben die Forscher vom Lehrstuhl für Pharmazeutische Radiochemie und am Institute for Advanced Study der Technischen Universität München sowie dem Helmholtz Zentrum München nun einen interessanten neuen Wirkstoffkandidaten entwickelt, der genau diese Lücke schließen könnte. Ihre Arbeit stellten sie gemeinsam mit italienischen Forschern in der August-Ausgabe der Fachzeitschrift Angewandte Chemie International Edition vor. Die Forscher nutzten das bekannte Arznei-Molekül als Ausgangsbasis. Dann verschoben sie eine Aminosäuren-Seitenkette von einem Kohlenstoff- zu einem benachbarten Stickstoff-Atom. Die Grundstruktur des Moleküls änderte sich so nur geringfügig – seine biologischen Eigenschaften dafür umso mehr: Die Bindungsgruppen des Peptids befinden sich jetzt in einer optimalen Stellung, um an den CXCR4-Rezeptor anzudocken. Damit bindet das Peptid 400- bis 1.500-mal besser an jenen Rezeptor, als andere Verbindungen, die derzeit als Wirkstoffe getestet werden, berichten die Forscher.

„Das Molekül könnte eine wirksame Waffe gegen besonders aggressive HIV-1-Stämme sein. Diese Viren finden wir häufig bei Patienten, die seit langer Zeit HIV-infiziert sind“, so die Virologin Ruth Brack-Werner vom Helmholtz Zentrum München. Mit großer Spannung waren die Forscher nun auf die Ergebnisse der ersten präklinischen und klinischen Tests.

http://www.laborwelt.de/aktuelles/nachrichten/2012-q3/mit-molekuel-trick-zum-wirk-kick.html

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